Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Penyakit paru obstruktif kronik

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) ditandai dengan obstruksi kronis aliran udara keluar dari paru-paru.
PPOK terdiri terutama dari dua penyakit terkait – bronkitis kronis dan emfisema.
Pada bronkitis kronis terjadi peradangan dan pembengkakan pada lapisan saluran udara yang mengarah ke penyempitan dan obstruksi mereka.
Dalam emfisema ada pembesaran permanen alveoli akibat penghancuran dinding antara alveoli.
PPOK menyebabkan pertukaran gas miskin di paru-paru yang mengarah ke tingkat oksigen menurun dalam darah, peningkatan kadar karbon dioksida, dan sesak napas.
Penyebab utama PPOK adalah merokok. Penyebab-penyebab yang kurang umum termasuk polusi udara, berulang kerusakan paru akibat infeksi, dan penyakit warisan (alpha-1 antitrypsin defisiensi).
Pengobatan terdiri dari penghentian merokok, obat untuk membuka saluran pernafasan dan mengurangi peradangan, mencegah infeksi paru-paru, suplementasi oksigen, dan rehabilitasi paru.

COPD (penyakit paru obstruktif kronik)

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) yang terutama terdiri dari tiga kondisi terkait, 1) bronkitis kronis, 2) asma kronis, dan 3) emfisema. Dalam setiap kondisi ada obstruksi kronis aliran udara melalui saluran udara dan keluar dari paru-paru, dan obstruksi umumnya bersifat permanen dan bisa berkembang dari waktu ke waktu.

Sementara asma fitur obstruksi aliran udara keluar dari paru-paru, biasanya, obstruksi adalah reversibel. Antara “serangan” asma aliran udara melalui saluran udara biasanya adalah normal. Pasien ini tidak memiliki PPOK. Namun, jika asma tidak diobati, radang kronis yang berhubungan dengan penyakit ini bisa menyebabkan obstruksi jalan napas menjadi tetap. Artinya, antara serangan, pasien asma mungkin kemudian memiliki aliran udara yang abnormal. Proses ini disebut sebagai remodeling paru-paru. Pasien-pasien asma dengan komponen tetap penyumbatan saluran napas juga dianggap memiliki PPOK.

Pasien dengan COPD sering diklasifikasikan oleh gejala-gejala yang mereka alami pada saat peningkatan gejala penyakit. Sebagai contoh, jika seorang pasien mengalami sesak napas terutama, mereka bisa disebut sebagai pasien dengan emfisema. Jika pasien terutama mengalami produksi batuk dan lendir, ia disebut sebagai memiliki bronkitis kronis. Sebenarnya, hal ini lebih disukai untuk merujuk pasien sebagai memiliki PPOK, karena mereka bisa mengalami berbagai gejala paru-paru.

Cara kerja paru-paru normal

Paru-paru adalah organ untuk pertukaran gas, melainkan transfer oksigen dari udara ke dalam darah dan karbon dioksida (produk limbah dari tubuh) dari darah ke udara. Untuk mencapai pertukaran gas paru-paru memiliki dua komponen, saluran udara dan alveoli. Saluran udara yang bercabang, bagian tubular seperti cabang-cabang pohon yang memungkinkan udara bergerak masuk dan keluar dari paru-paru. Segmen luas dari saluran udara adalah trakea dan dua bronkus (pergi ke salah satu paru-paru kanan atau kiri). Segmen yang lebih kecil disebut bronkiolus. Pada ujung bronkiolus adalah alveoli, kantung berdinding tipis. (The saluran udara dan alveoli bisa dikonseptualisasikan sebagai tandan buah anggur dengan saluran udara analog dengan batang dan alveoli analog dengan buah anggur.) Pembuluh darah kecil (kapiler) berjalan di dinding alveoli, dan di seberang dinding tipis alveoli dimana pertukaran gas antara udara dan darah berlangsung.

Pernapasan melibatkan inspirasi diikuti oleh pernafasan. Selama inspirasi, otot-otot diafragma dan kontrak tulang rusuk dan memperluas ukuran dada (serta saluran udara dan alveoli) menyebabkan tekanan negatif dalam saluran udara dan alveoli. Akibatnya, udara tersedot melalui saluran udara dan ke alveoli dan dinding dada diperbesar. Selama pernafasan, otot-otot yang sama bersantai dan dinding dada air kembali ke posisi istirahat nya, menyusut dada dan menciptakan tekanan positif dalam saluran udara dan alveoli. Akibatnya, udara dikeluarkan dari paru-paru.

Dinding bronkiolus lemah dan memiliki kecenderungan untuk runtuh, terutama saat mengembuskan napas. Biasanya, bronkiolus tetap terbuka oleh elastisitas paru-paru. Elastisitas paru-paru diberikan oleh serat elastis yang mengelilingi saluran udara dan garis dinding alveoli. Ketika jaringan paru-paru hancur, seperti pada pasien dengan PPOK yang memiliki emfisema, ada kehilangan elastisitas dan bronkiolus bisa runtuh dan menghambat aliran udara. Jaringan paru-paru normal terlihat banyak seperti spons normal. Emfisema seringkali tampak seperti sebuah spons tua dengan lubang tidak teratur besar dan kehilangan musim semi dan elastisitas.

Bronkitis kronis

Bronkitis kronis melibatkan peradangan dan pembengkakan pada lapisan saluran udara yang mengarah ke penyempitan dan obstruksi saluran udara. Peradangan juga merangsang produksi lendir (dahak), yang bisa menyebabkan obstruksi lebih lanjut dari saluran udara. Obstruksi saluran napas, terutama dengan lendir, meningkatkan kemungkinan infeksi paru-paru bakteri. Bronkitis kronis biasanya didefinisikan secara klinis sebagai batuk harian dengan produksi dahak selama tiga bulan, dua tahun berturut-turut. Definisi ini dikembangkan terutama untuk penelitian sehingga pasien seperti bisa dibandingkan.

Emfisema

Ada pembesaran permanen alveoli akibat penghancuran dinding antara alveoli pada emfisema. Penghancuran dinding alveolar mengurangi elastisitas paru-paru secara keseluruhan. Hilangnya elastisitas menyebabkan runtuhnya bronkiolus menghalangi aliran udara keluar dari alveoli. Air menjadi “terjebak” dalam alveoli dan mengurangi kemampuan paru-paru menyusut selama pernafasan. Udara ini terjebak memakan ruang dan hasil dalam mengurangi jumlah udara yang bisa diambil selama napas berikutnya. Akibatnya, udara kurang sampai ke alveoli untuk pertukaran gas. Udara ini terjebak juga bisa memampatkan jaringan paru-paru mengalami kerusakan yang berdekatan, mencegah dari berfungsi untuk kapasitas sepenuhnya.

Pertukaran karbon dioksida dan oksigen antara udara dan darah di kapiler terjadi di seluruh dinding tipis alveoli. Penghancuran dinding alveolar mengurangi jumlah kapiler yang tersedia untuk pertukaran gas. Hal ini menambah penurunan kemampuan untuk bertukar gas.

Biasanya, energi hanya diperlukan untuk inhalasi untuk mengembang paru-paru. Bentangan paru-paru dan distensi dari mata air rongga dada kembali untuk beristirahat selama pernafasan, proses pasif yang tidak memerlukan energi. Namun, dalam emfisema, pernapasan tidak efisien terjadi karena usaha ekstra dan energi harus dikeluarkan untuk mengosongkan paru-paru dari udara karena runtuhnya saluran udara. Ini dasarnya ganda kerja pernapasan, karena sekarang energi yang dibutuhkan untuk kedua menarik dan menghembuskan napas. Selain itu, karena berkurangnya kapasitas untuk bertukar gas dengan setiap napas (karena runtuhnya bronkiolus dan hilangnya kapiler), perlu untuk bernapas lebih sering.

Asma kronis

Asma, seperti bronkitis kronis, merupakan penyakit saluran napas. Obstruksi aliran udara adalah karena radang saluran napas serta spasme otot-otot sekitar saluran udara di asma. Penyempitan yang dihasilkan dari spasme otot disebut bronchospasm. Umumnya, bronkospasme pada asma adalah reversibel dan reda secara spontan atau dengan penggunaan bronkodilator (obat yang mengendurkan otot-otot yang mengelilingi saluran udara). Kita sekarang tahu bahwa komponen utama asma adalah peradangan pada saluran udara, dan peradangan ini menyebabkan penebalan dinding saluran napas. Peradangan ini melibatkan sel-sel inflamasi dan mediator yang berbeda daripada yang terlihat pada bronkitis kronis. Ini mungkin memainkan peran dalam pilihan obat anti-inflamasi untuk entitas yang sama namun berbeda. Dalam banyak penderita asma, obat anti-inflamasi seperti steroid inhalasi yang diperlukan untuk mengurangi peradangan ini. Dalam panjang asma berdiri, peradangan kronis ini bisa menyebabkan jaringan parut dan obstruksi jalan napas tetap.

Bronkiektasis

Bronkiektasis adalah kelainan lain yang bisa ditemukan pada pasien dengan PPOK. Pada bronkiektasis, infeksi serius dan berulang dari paru-paru serta perkembangan abnormal dari hasil paru kerusakan permanen pada saluran udara. Saluran udara yang rusak menjadi tabung membesar atau, dalam kasus yang lebih parah, kantung besar. Segmen-segmen paru-paru bisa mengganggu pembersihan sekresi. Yang rusak, saluran udara lendir penuh sering menjadi terinfeksi, mengakibatkan peradangan lebih lanjut dan kerusakan pada saluran udara. Pasien dengan bronkiektasis sering memiliki batuk yang kuat menghasilkan sejumlah besar lendir yang terinfeksi.

Pnyebab COPD

Merokok dan perokok pasif

Merokok bertanggung jawab atas 90% dari COPD di Amerika Serikat. Meskipun tidak semua perokok akan mengembangkan COPD, diperkirakan bahwa 15% akan. Perokok dengan PPOK memiliki tingkat kematian lebih tinggi dibanding bukan perokok dengan COPD. Mereka juga memiliki gejala pernafasan lebih sering (batuk, sesak napas, dll) dan penurunan lebih cepat dalam fungsi paru-paru dibandingkan non-perokok. Penting untuk dicatat bahwa ketika seorang pasien PPOK berhenti merokok, penurunan fungsi paru-paru mereka melambat ke tingkat yang sama seperti bukan perokok. Oleh karena itu, tidak pernah “terlambat” untuk berhenti.

Efek dari merokok pasif atau “perokok pasif” pada paru-paru yang tidak dikenal, namun, bukti menunjukkan bahwa infeksi saluran pernapasan, asma, dan gejala lebih sering terjadi pada anak-anak yang tinggal di rumah tangga di mana orang dewasa merokok.

Merokok merusak paru-paru dalam banyak cara. Misalnya, efek iritasi dari asap rokok menarik sel-sel ke paru-paru yang mempromosikan peradangan. Asap rokok juga merangsang sel-sel inflamasi untuk melepaskan elastase, enzim yang memecah serat elastis di jaringan paru-paru.

Polusi udara

Polusi udara bisa menyebabkan masalah untuk orang dengan penyakit paru-paru, tetapi tidak jelas apakah polusi udara luar ruangan berkontribusi pada perkembangan PPOK. Namun, dalam dunia non-industri, penyebab paling umum dari COPD adalah polusi udara dalam ruangan. Hal ini biasanya karena kompor dalam ruangan digunakan untuk memasak.

Polutan Kerja

Beberapa polutan kerja seperti kadmium dan silika lakukan meningkatkan risiko PPOK. Orang yang beresiko untuk jenis polusi kerja termasuk penambang batu bara, pekerja konstruksi, pekerja logam, pekerja kapas, dll (Kebanyakan dari risiko ini berhubungan dengan merokok dan pekerjaan ini, masalah tidak terkontrol dengan baik untuk. Pekerjaan-pekerjaan yang lebih sering terkait dengan penyakit paru interstitial, terutama pneumoconiosis) Namun demikian, efek buruk merokok pada fungsi paru-paru yang jauh lebih besar daripada paparan kerja.

Alpha-1 antitrypsin defisiensi

Penyebab mapan lain PPOK adalah kekurangan alfa-1 antitrypsin (AAT). Defisiensi AAT adalah genetik (diwariskan) gangguan langka yang menyumbang kurang dari 1% dari COPD di Amerika Serikat.

Seperti dijelaskan sebelumnya, fungsi normal dari paru tergantung pada serat elastis yang mengelilingi saluran udara dan di dinding alveolar. Serat elastis terdiri dari protein yang disebut elastin. Sebuah enzim yang disebut elastase yang ditemukan bahkan pada paru-paru normal (dan meningkat pada perokok) bisa memecah elastin dan merusak saluran udara dan alveoli. Protein lain yang disebut alpha-1 antitrypsin (AAT) (dihasilkan oleh hati dan dilepaskan ke dalam darah) hadir dalam paru-paru normal dan bisa memblokir efek merusak dari elastase pada elastin.

Pembuatan AAT oleh hati dikendalikan oleh gen yang terkandung dalam kromosom DNA yang mengandung yang diwariskan. Setiap orang memiliki dua gen AAT, satu diwariskan dari setiap orangtua. Individu yang mewarisi dua gen AAT yang cacat (satu dari setiap orangtua) memiliki jumlah baik rendah dari AAT dalam darah atau AAT yang tidak berfungsi dengan baik. Menurunnya aksi AAT pada individu-individu memungkinkan kerusakan jaringan di paru-paru oleh elastase untuk terus dilawan. Hal ini menyebabkan emfisema pada usia 30 atau 40. Merokok mempercepat kehancuran dan hasil dalam onset bahkan lebih awal dari COPD.

Individu dengan satu normal dan satu gen AAT yang rusak memiliki tingkat AAT yang lebih rendah dari normal, tetapi lebih tinggi dibandingkan orang dengan dua gen yang cacat. Individu-individu MUNGKIN memiliki peningkatan risiko terkena PPOK jika mereka tidak merokok, namun risiko PPOK mungkin lebih tinggi dari normal jika mereka merokok. Meskipun Alpha-1 antitrypsin tingkat darah mereka mungkin dalam batas normal, fungsi enzim ini terganggu relatif terhadap pasien normal. Beberapa bahkan bisa mengembangkan bronkiektasis bukan emfisema.